Behandler vi jodmangel med stoffskiftehormoner?

Jod er et viktig mineral for produksjon av stoffskiftehormoner i skjoldbruskkjertelen, for funksjonen til andre kjertler, for utviklingen av hjernen til spedbarn og fostre, og for immunforsvaret. Ny forskning har vist at lett jodmangel under svangerskapet reduserer intelligensen.

Jodinnholdet i kostholdet har dessverre falt kraftig de siste tiårene. Jod får vi i oss fra særlig melk, salt, tang og annen sjømat. I følge Tine har jodinnholdet i melk falt med 40 %. Norske helsemyndigheter har også anbefalt nordmenn å spise lite salt. Videre spiser  nordmenn lite fisk, og hvis man kjøper ferdige fiskeprodukter som fiskegrateng er bare en liten andel av innholdet fisk. I følge WHO får mer enn halvparten av europeere i seg mindre jod enn helsemyndighetene anbefaler.

Bilde av sjømat fra Barossa.Coop.

Helsemyndighetenes anbefalte inntak er basert på det som er nødvendig for å unngå mangelsykdommen struma i hele befolkningen. Struma er en sykdom der skjoldbruskkjertelen vokser, fordi kjertelen forsøker å kompensere på manglende produksjon av stoffskiftehormoner ved å vokse. Autoimmun sykdom kan også gi struma.

Bilde av vanlig skjoldbruskkjertel og en skjoldbruskkjertel med struma fra thyroid.com.au.

Bilde fra Ohio State University.

Norske leger er opplærte av helsemyndighetene til å tro at vi får nok vitaminer og mineraler via kostholdet. Kombinert med at jod måles ved døgnmåling av urin, som er tungvint for pasienten og leger, og ikke blodprøver, så tester de aller fleste fastleger ikke for jodmangel ved lavt stoffskifte. Derfor tror jeg at vi i mange tilfeller behandler jodmangel ved å gi stoffskiftehormoner.

Når man har levert døgnurinen til legesenteres, tas 10 mL ut og sendes til et laboratorium. Ved å regne ut mengden jod basert på jodkonsentrasjonen i de 10 mL som senges inn og multiplisere med total mengde urin, får man et anslag på hvor mye jod man skiller ut daglig. Man må skille ut mer enn 0,8 mikromol jod per døgn for å ikke ha jodmangel. 0,8 mikromol jod/døgn tilsvarer 100 mikrogram. Lave verdier (inntak av jod under anbefalt daglig inntak på 150 mikrogram) tilsvarer en jodutskillelse på 1,2 mikromol jod per døgn eller mindre. I følge oversiktsartikkelen om døgnmåling av urin fra Oslo Universitetssykehus, bør man få i seg 200-300 mikrogram jod/døgn. Dette er enda et eksempel på at helsemyndighetenes anbefalte inntak kan anses som et minimumsinntak for at hele befolkningen skal unngå mangelsykdommer.

Bilde av et spann for måling av døgnurin fra St. Olavs Hospital.

Det foreligger begrenset forskning som tyder på at høyere jodinntak kan være gunstig for andre sykdommer utover stoffskiftesykdom, deriblant brystsykdommer hos kvinner. Videre er jod viktig for utviklingen av hjernen under svangerskapet og i barndommen. Som nevnt tidligere har ny forskning vist at lett jodmangel under svangerskapet reduserer intelligensenMor-barn-undersøkelsen har vist at halvparten av gravide norske kvinner får i seg mindre enn anbefalt jodinntak i Norge (175 mikrogram). Studien fant at 42 % av gravide fikk i seg mindre enn 150 mikrogram jod, som kan gi dårligere regneferdigheter hos barnet. I følge en annen studie har hele 1/4 av gravide kvinner i Norge har klassisk jodmangel og får i seg under 100 mikrogram daglig. Bare 20 % av gravide i Norge får i seg 250 mikrogram, som er anbefalt av WHO.

En stor del av gravide kvinner er med andre ord i fare for å få barn med redusert intelligens, på grunn av for lite jod i svangerskapet. Helt nylig så har Nasjonalt Råd for ernæring anbefalt at alt salt tilsettes jod. Om det er nok for å hindre jodmangel er tvilsomt, særlig siden norske helsemyndigheter også anbefaler befolkningen å redusere saltinntaket. Man må spise 30 gram vanlig salt som har 500 mikrogram jod per 100 gram, daglig for å få i seg det anbefalte daglige inntaket på 150 mikrogram. Salt er derfor ingen god kilde til å få i seg nok jod.

Bilde fra researchgate.net.

Enkelte leger mener at jod også påvirker mange andre sykdommer, som dr. Brownstein. Du kan lese hans bok og se denne presentasjonen dr. Brownstein holdt for «American Nutrition Association».

Sammenligner man jodmålinger tatt i USA fra 1970-tallet og 1990-tallet, finner man at jodinntaket har blitt halvert. Undersøkelser av gravide har vist at cirka halvparten har lavere jodverdier enn anbefalt av myndighetene. En undersøkelse av britiske 14 og 15 år gamle jenter, fant at nesten 7 av 10 har jodmangel i varierende alvorlighetsgrad. I Europa som helhet anslås det at 6 av 10 skolebarn og litt over halvparten av den voksne befolkningen, får i seg mindre jod enn anbefalt.

Helsemyndighetene anbefaler 150 mikrogram daglig til voksne personer, mens gravide anbefales 225 og ammende anbefales 290 mikrogram. I Japan spiser man i enkelte geografiske områder mer enn 10 000 mikrogram daglig på grunn av mye sjømat i kostholdet. Likevel er forgiftningssymptomer ikke en særlig aktuell problemstilling. Gjennomsnittlig får japanere i seg 1000-3000 mikrogram daglig. Amerikanske «Institute of Medicine» har satt øvre tolerable inntak til 1100 mikrogram. I Norge frarådes man å få i seg over 600 mikrogram jod daglig.

Den amerikanske legen dr. Brownstein bruker flere 10 000 mikrogram daglig på sine pasienter, basert på testdosering som viser hvor mye man skiller ut av kroppen. Brownstein mener at det økte innholdet av brom, fluor og andre ioner som kan forstyrre jods funksjon i kroppen, gjør at høyere doser jod enn tidligere er nødvendig. Til sammenligning tilsier den norske kosttilskuddsforskriften at det kun er tillatt med opptil 225 mikrogram i norske kosttilskudd. Jeg bruker relativt lave doser ved påvist jodmangel, men jeg synes dette er verdt å nevne for å illustrere at jod ikke er særlig giftig. Mange nordmenn er redde for å få i seg for mye jod, men man burde heller være redd for det motsatte.

Tror du at du får i deg nok jod via kostholdet?

OBS! Dersom man har antistoffer mot skjoldbruskkjertelen, bør man være forsiktig med jodtilskudd.

Vitamin B2 og migrene

Migrene er en kronisk anfallsvis hodepine-sykdom som mange plages av. Tidligere har jeg omtalt hvordan magnesium kan påvirke migrene. I denne artikkelen omtaler jeg hvordan vitamin B2 (riboflavin) sannsynligvis kan forebygge migreneanfall, og hva som finnes av forskning.

Migreneanfall skyldes sannsynligvis anfallsvis overstimulering av hjernen. Som jeg har omtalt tidligere, så er hjernen til migrenepasienter lettere å stimulere. Årsaken til det er sannsynligvis at de har andre genvarianter enn personer som ikke har migrene. Dette er ganske godt dokumentert vitenskapelig, selv om vi trenger mer forskning for å si sikkert hva som utløser migreneanfall.

Mye tyder på at mitokondriene spiller en viktig rolle for utviklingen av migreneanfall. Mitokondriene er celle-organer (organeller) som er viktige for produksjonen av energi fra energirike næringsstoffer som proteiner, karbohydrater og fett.

Bilde av en celle med mitokondrier og andre organeller, laget av Universitetet i Waikato

Vitamin B2 (riboflavin) er veldig viktig for normal energiproduksjon i mitokondriene. Årsaken til dette, er at vitamin B2 er et forstadium til to viktige koenzymer i kroppen, som heter flavin mononukleotid (FMN) og flavin adenosin dinukleotid (FAD). FMN og FAD er helt nødvendige for normal energiproduksjon i mitokondriene, ved at de transporterer elektroner i veggen til mitokondriene, i de såkalte kompleks I og II. Se bilde.

 

Illustrasjon av energidannelse i mitokondriene. Fra Wikipedia

Det er vist at vitamin B2-tilskudd gir bedre og mer normal energiproduksjon hos personer med migrene. Første gang man gjorde en studie på vitamin B2 på migrenepasienter, var alt i 1946. Dessverre er det gjort bare et lite antall studier på vitamin B2 og migrenepasienter, slik at man ikke har fått vitamin B2 inn i de statlige retningslinjene for behandling av pasienter med migrene.

De fleste studier på migrenepasienter har brukt 400 mg vitamin B2. En studie fra 1994 som brukte 400 mg daglig, fant cirka 2/3 reduksjon av migreneplager hos de pasientene som fikk vitamin B2, sammenlignet med de som fikk ikke-virksomt stoff. En annen studie fra 2004 som også brukte 400 mg daglig, fant nærmest helt identiske resultater – såvidt under 2/3 reduksjon av migreneanfall, og betydelig redusert behov for migrenemedisiner. I 2009 ble en annen studie publisert som også fant effekt av 400 mg vitamin B2. Denne studien undersøkte også sammenhengen mellom arvestoffet i mitokondriene, og fant at en spesiell type mitokondrie-arvestoff forutsa om migrenepasientene hadde effekt av vitamin B2. En helt ny studie som publiseres i desember 2015 testet magnesium, vitamin B2 og koenzym Q10, fant også god effekt.

Det er praktisk talt ingen bivirkninger av vitamin B2. En vanlig og ufarlig bivirkning er at urinen blir gulere, fordi vitamin B2 er gult. Vitamin B2 er vannløselig, og skilles ut i urinen. Dette er forklaringen til gulfargingen av urin.

The American Academy of Neurology Guidelines fant at vitamin B2 (riboflavin) sannsynligvis er effektiv for å forebygge migreneanfall. The Canadian Headache Society anbefaler at vitamin B2 skal anbefales pasienter med migrene, da de kliniske resultatene så langt er veldig lovende, og da det er en veldig lav bivirkningsprofil av vitaminet.

Etter min mening kan man argumentere for at migrenepasienter har genvarianter som gir dem høyere behov for vitamin B2, for at deres energiproduksjon skal fungere normalt – og ikke gi dem migreneanfall. Det er ikke mulig å få så mye vitamin B2 som de trenger fra kostholdet.

I Canada, USA og Storbritannia klassifiseres vitaminer som mat og næringstoffer. Derfor selges 400 mg av vitamin B2 som kosttilskudd fritt i helsekostbutikker og andre dagligvarebutikker. Det samme gjelder Sverige, som ikke har noen maksgrenser for hvor mye kosttilskudd kan inneholde.

Her i Norge har Mattilsynet og Vitenskapskomiteen for Mattrygghet besluttet at inntil 2017 kunne kosttilskudd med vitamin B2 maksimalt kan inneholde 2,8 mg. Det betyr at man måtte ta minimum 143 tabletter daglig for å oppnå denne dosen. Her er et bilde av en person som holder en halv dagsdose av dette, med norske kosttilskudd som inneholder 2,25 mg: